Ежегодно в отделении комплексно-реабилитационого лечения МНТК «Микрохирургия глаза» проводится более 450 курсов консервативного и физио-лечения патологии глаза. При этом используется весь современный диапазон лекарственных средств и методов консервативного лечения, применяемый в мировой практике. Консервативное лечение включает в себя: медикаментозную терапию, чаще проводимую с применением катетеризации ретробульбарного пространства, физиотерапевтические процедуры, экстракорпоральные методы (УФО-крови), применение блокад крылонебного ганглия.

Для улучшения результатов лечения пациентов с патологией сетчатки и зрительного нерва совершенствуются методики электро-, магнито-, светостимуляции, электрофореза и лазерофореза с лекарственными препаратами.

Нами широко применяется интенсивная адресная доставка лекарственных препаратов к заднему отрезку глаза.

Суть метода - имплантация ирригационной системы в ретробульбарное пространство глаза и проведение частых инфузий лекарственных веществ.

 

Достоинства метода имплантации ирригационной системы в ретробульбарное пространство глаза                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               

  • Возможность многократного (до 6-8 раз) введения лекарственных препаратов.
  • Поддержание постоянной терапевтической концентрации медикаментов в ретробульбарном пространстве в течение всего курса лечения.
  • Минимальный объём вводимого препарата.
  • Техническая простота введения катетера.
  • Безболезненность введения препаратов.

 

 

 

 

кератиты

увеиты

эндокринная офтальмопатия

воспалительные, сосудистые и дегенеративные заболевания сетчатки и зрительного нерва

Кератиты:

Кератиты – это группа воспалительных повреждений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию. Кератиты являются серьезным заболеванием и могут приводить к стойкому снижению зрения в результате образования помутнения роговицы (бельма), спаек в области зрачка и т. д. Если поражается только передняя часть роговицы (эпителий), то речь идёт о поверхностном кератите, наиболее распространенной его форме. Если происходит повреждение более глубоких слоев роговицы, то речь идёт о глубоком кератите.

Симптомы кератитов:

  • Боль - возникает вследствие раздражения нервных окончаний роговицы, а также ресничных нервов. Иногда носит характер невралгии, иррадиируя в область виска и лба
  • Светобоязнь, слезотечение - обусловлены раздражением роговичных нервов
  • Блефароспазм - выражается в уменьшении размеров глазной щели, вплоть до полного смыкания век
  • Ухудшение зрения
  • Ощущение инородного тела под веком
  • Покраснение глазного яблока (перикорнеальная инъекция)
  • Нарушение прозрачности роговицы

 

Наиболее частыми причинами кератита являются:

 

  • • Синдром «сухого» глаза, появившийся в результате различных заболеваний век, дефицита витамина А, нарушений процессов образования слезы, возрастных гормональных изменений у женщин, приёма некоторых групп препаратов, ряда неврологических заболеваний

      • Наличие инородного тела в роговице или конъюнктиве

      • Воздействие интенсивного источника света (сварка)

      • Аллергия

      • Неправильное ношение контактных линз

      • Применение местных кортикостероидов

      • Вирусы (аденовирус, вирус простого герпеса)

      • Бактерии (стафилококки, гемофильная палочка,  

        стрептококки и псевдомонады)

      • Простейшие (акантамёбы)

      • Грибок (кандиды, аспергиллы)

      • В некоторых случаях причины, вызвавшие кератит, не

        удается установить

Схема лечения зависит от причины кератита.

Если он вызван какой-либо инфекцией, требуется антибактериальная, противогрибковая или противовирусная терапия. Это лечение может включать назначение глазных капель, препаратов для перорального приёма (таблетки) и даже субконъюнктивального и внутривенного введения лекарственных средств.

Увлажняющие капли могут применяться, если кератит вызван нарушением механизма функционирования слезной плёнки, которая покрывает роговицу.

Стероидные глазные капли часто назначаются с целью купирования воспаления и остановки процессов рубцевания. Однако решение о применении препаратов данной группы должно приниматься осторожно и взвешенно, так как течение некоторых инфекций (герпетическая, грибковая) может ухудшаться при их использовании, а процессы эпителизации (заживления) — замедляться.

При кератитах, вызванных интенсивными источниками света, возможно применение нестероидных противовоспалительных средств, для уменьшения болевых ощущений и воспалительного процесса.

В случаях кератита, причиной которого является гипо- или авитаминоз, могут назначаться препараты, содержащие соответствующие витамины.

!!!! Важно!!!! Пользующимся контактными линзами рекомендуют прервать их ношение, даже если линзы не являются причиной развития кератита.

 

Увеиты:

Увеит — заболевание сосудистой оболочки глаза воспалительного характера. Сосудистая оболочка (сосудистый тракт) находится между склерой и сетчаткой. Она состоит в основном из сосудов, снабжающих кровью глаз. Увеит и его осложнения в 30% случаев приводят к существенному снижению зрительных функций и инвалидизации, в том числе у лиц молодого возраста, что определяет социальную значимость этой проблемы.

Эпидемиология увеитов:

  • Частота - 0,3-0,5 случаев на 1000 населения
  • 40% случаев увеитов возникает на фоне системных заболеваний
  • Мужчины заболевают чаще (2,5:1)
  • В 30- 60% случаев наблюдается рецидивирующее хроническое течение болезни
  • За последние 20 лет заболеваемость увеитами увеличилась в 5 раз
  • При тяжелых формах увеитов слепота на оба глаза достигает 10%, а инвалидность по зрению в 30% случаев

Причины увеитов:

  • травма (особенно у детей)
  • химические и физические факторы
  • аллергия
  • бактерии, вирусы, грибки и паразиты (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса и т.д.)
  • ревматоидные заболевания организма (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, синдром Рейтера и т.д.)
  • системные заболевания (саркоидоз)

Симптомы:

При переднем увеите довольно быстро могут возникнуть:

  • покраснение глаза
  • боль в глазу
  • слезотечение
  • повышенная чувствительность к свету
  • снижение зрения

При задних увеитах:

  • симптомы проявляются поздно и они слабо выражены
  • боли, как правило, нет, глаз не краснеет
  • постепенно снижается зрение или появляется «размытое пятно» перед глазом (скотома), «туман» или «пелена»
  • могут быть искажения предметов, несильные боли за глазным яблоком

Увеиты могут протекать остро, или быть хроническими с частыми или редкими рецидивами.

Осложнения:

  • возникновение задних синехий или заращение зрачка, при этом край зрачка прилипает к хрусталику (зрачок становится неправильной формы)
  • вторичная глаукома из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости
  • помутнение хрусталика (катаракта)
  • помутнение стекловидного тела
  • отек сетчатки
  • образование новых сосудов в сетчатке (патологических)
  • отслойка сетчатки

 

Лечение:

Не пытайтесь лечить увеит самостоятельно!!! Постарайтесь сразу же показаться врачу!!!

Лечение увеитов сложная и длительная задача. Необходимо постоянное наблюдение, так как субъективное ощущение улучшения обычно не соответствует истинному состоянию процесса.

В фазе острого воспаления назначаются инстиляционно мидриатики; антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты внутрь и в виде глазных капель. Применяются глюкокортикоиды, витамины, ферменты, десенсибилизирующие. Для подавления воспалительной реакции назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Назначается и физиотерапевтическое лечение.

Обязательно проводится санация хронических очагов инфекции в организме. Обследования и лечение, направленное на коррекцию иммунитета. Консультации врачей смежных специальностей (лор, ревматолог, инфекционист, иммунолог, стоматолог).

 

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП):

  • Распространенность заболевания ежегодно заболевает 16 женщин и 2,9 мужчин на 100 000 населения соответственно.
  • Возраст больных от 35 до 59лет.
  • Соотношение женщин и мужчин - 5,5:1.
  • За последние 15 лет в 17 раз увеличилось число подростков, больных аутоиммунным тириоидитом. Девочки заболевают в 10 раз чаще мальчиков.

 

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии.

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда задолго до него.

По классификации А.Ф. Бровкиной эндокринная офтальмопатия имеет три основные формы заболевания:

  • Тиреотоксический экзофтальм
  • Отечный экзофтальм
  • Эндокринная миопатия

 

Легкая степень тяжести ЭОП

  • 50-60% случаев эндокринной офтальмопатии составляют легкие формы
  • Основные жалобы пациентов на косметические изменения, покраснение глаз,резь и дискомфорт в глазах
  • Во многих случаях, легкие формы могут протекать только с одной стороны
  • У Пациентов отмечается расширение глазной(ых) щели по причине воздействия патологического процесса на мышцу поднимающую верхнее веко
  • Может наблюдаться невыраженный проптоз (экзофтальм), который не превышает увеличения на 2 мм от исходной величины
  • Чаще всего при легких формах ЭОП не увеличиваются глазодвигательные мышцы глаза (по данным КТ/МРТ орбиты)
  • Данная форма ЭОП развивается крайне быстро и в большинстве случаев не требует консервативного лечения
  •  

Средняя степень тяжести ЭОП

  • 35-45% всех случаев эндокринной офтальмопатии
  • Пациенты предъявляют жалобы на давление за глазом, слезотечение, покраснение глаз, резь и чувства «песка» в глазах, повышенную утомляемость глаз
  • В воспалительном процессе задействованы глазодвигательные мышцы
  • Многие пациенты сталкиваются с диплопией (двоением)
  • Значительно снижено качество жизни пациента
  • Симптомы развиваются за 2-4 недели
  • В активной стадии заболевания требуется проведение консервативного лечения
  •  

Тяжелая степень ЭОП

 

  • 3-5% всех случаев ЭОП
  • В воспалительном процессе задействованы глазодвигательные мышцы
  • Развивается оптическая нейропатия ввиду сдавления зрительного нерва
  • Поражение роговицы ввиду выраженного проптоза (экзофтальма) и не смыкания век
  • Высок риск значительного снижения зрения или же его потеря в случае несвоевременного лечения

 

Основные диагностические признаки

патологии щитовидной железы

1. Клиническая картина заболевания

2. Результаты инструментальных исследований:

     - данные УЗИ

     - радионуклидное сканирование

3. Лабораторные данные:

      - Измерение уровня T4 (тироксин )

      - T3 (3йод-тиронин), TTГ, антитиреоидных антител к тиреоглобулину, тиропероксидазе, рецепторам ТТГ.

        - Показатели уровней АТ-рТТГ, гликозаминогликанов сыворотки крови и мочи;

         -Исследование цитокинов и их рецепторов.

 

Лечение ЭОП

 

Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (отсутствие клинических признаков нарушения функции щитовидной железы). С учетом степени тяжести заболевания лечение проводится офтальмологом и эндокринологом совместно.

 

Методы лечения ЭОП:

1. Медикаментозное

    (глюкокортикоидное + симптоматическое)

2. Рентгенологическое

3. Хирургическое

4. Сочетанное

 

При умеренно-тяжелой и активной формах ЭОП показана иммуносупрессивная терапия (эффективность глюкокортикоидов (ГК) − 40-83% случаев).

 

Внутривенное назначение глюкокортикоидов − терапия первого выбора.

При быстром прогрессировании аутоиммунного процесса высокие дозы внутривенных ГК позволяют обеспечить достижение более быстрой и выраженной иммунной супрессии.

Пульс-терапия ГК более эффективна, чем пероральная терапия.

Противопоказания к применению ГК:

- язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки

- панкреатит

- артериальная гипертензия

- тромбофлебиты

- нарушение свертываемости крови

- онкологические

- психические заболевания

 

 

Показания к проведению пульс-терапии:

- предотвратить гибель глаза или утрату зрительных функций (особенно при наличии оптической нейропатии и поражений роговицы)

- агрессивно протекающий отечный экзофтальм

- активная стадия эндокринной миопатии

- отсутствие или нестабильность терапевтического эффекта

 

Симптоматическое лечение ЭОП:

  • Антиоксиданты (мексидол, эмоксипин, карнитин,лютеин, виталюкс плюс)
  • Иммуномодуляторы (полиоксидоний, галавит)
  • Иммунокорректоры (циклофосфан, циклоспорин (сандиммун, циклорин, неорал, консупрен, имуспорин)
  • Слезозаменители (видисик, корнерегель, офтагель);
  • Энзимотерапия (вобензим по схеме)
  • Нейропротекторная терапия (кортексин, церепро, ретиналамин)

 

Воспалительные и дистрофические заболевания зрительного нерва

В структуре заболеваний зрительного пути – воспалительные заболевания зрительного нерва составляют 30-40%.

Успех реабилитации пациентов с данной патологией глаза во многом зависит от быстрой и точной диагностики и своевременно начатого адекватного лечения.

Оптический неврит

Оптический неврит (ОН) может развиваться как в волокнах зрительного нерва, так и в его оболочках.

По клиническому течению выделяют две формы ОН:

  • Восходящую (интрабульбарную)
  • Нисходящую (ретробульбарный неврит – РН)

РН в зависимости от уровня поражения делится на:

  • Собственно РН с локализацией воспаления в орбитальных и интракраниальных (до хиазмы) отделах ЗН
  • Оптохиазмальный арахноидит - ОХА (лептоменингит) с воспалительным процессом отрезка ЗН в области хиазмы

Клинические критерии типичного неврита ЗН независимо от места локализации:

  • Пациенты обычно моложе 45 лет
  • Появление боли при движении глазного яблока более чем в 90% случаев
  • Ухудшение зрения, как правило, в промежутки времени от нескольких часов до нескольких дней
  • Относительное афферентное нарушение зрачка на стороне поражения
  • Выявление центральных или парацентральных скотом в поле зрения
  • Процесс стабилизируется через 7-10 дней
  • Появление отчетливой тенденции к улучшению зрительных функций через 2-3 недели от начала лечения

 

Интрабульбарный неврит (папиллит)

Папиллит - воспаление внутриглазной части зрительного нерва от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры (головка зрительного нерва).

При офтальмоскопии данная часть зрительного нерва доступна для осмотра и в деталях можно проследить весь ход воспалительного процесса.

Наблюдается при увеитах, травматических иридоциклитах, кератитах.

Этиология заболевания

Возбудителями воспаления являются:

  • стафилококки и стрептококки
  • специфические инфекции – сифилис, дифтерия, бруцеллез, токсоплазмоз, малярия, оспа, сыпной тиф
  • вирусы гриппа, парагриппа, опоясывающего и простого герпеса

Из очаговых и общих заболеваний организма к интрабульбарным невритам могут привести:

  • воспалительные процессы в околоносовых пазухах (гайморит, фронтит, синусит)
  • тонзиллит и фаринголарингит
  • кариес, парадонтит
  • острые и хронические инфекции организма (ОРВИ, грипп и парагрипп)

Клиника интрабульбарного неврита:

  • Начало заболевания обычно острое.

Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва.

  • При частичном поражение ЗН зрение может быть высоким, вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной формы.
  • При тотальном и частичном воспаление ЗН снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Показатели критической частоты слияния  мельканий и лабильности зрительного нерва низкие.
  • Обычно состояние функции глаза определяется степенью вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.
  • Могут сопровождаться болями при движении глаз, головной болью.
  • Офтальмоскопически: Диск гиперемирован, по цвету может сливаться с фоном глазного дна. Ткань его отечна, отек имеет экссудативный характер. Границы диска стушеваны, но большой проминенции, как при застойных дисках, не наблюдается.

 

Ретробульбарный неврит.

Ретробульбарный неврит (РН) - это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы.

Очаг воспаления локализуется в интракраниальных или орбитальных отделах зрительного нерва.

Этиология ретробульбарного неврита

Заболевание полиэтиологическое, однако, от 20% до 60% случаев этиология невыяснена.

Основные причины РН:

  • Инфекционные заболевания центральной нервной системы (арахноидиты, энцефалиты, миелиты, то есть нейроинфекции) - около 70%.
  • Рассеянный склероз занимает первое место в этиологии РН.
  • Острые и хронические общие инфекционные процессы (ангина, острые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм, реже сифилис, туберкулез)
  • Инфекционные поражения: заболевания придаточных пазух носа, в основном решетчатой, воспаление миндалин, тканей орбиты
  • При воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек в процесс вовлекается зрительный нерв с развитием периневрита.
  • При распространении процесса на периферические отделы зрительного нерва развивается - периферический неврит; на папилломакулярный пучок - аксиальный РН, наиболее частая форма этой патологии.

РН чаще протекает остро, реже имеет хроническое течение.

Клиническая картина обусловлена местом локализации воспалительного процесса в ЗН.

Периферическая форма: воспалительный процесс начинается с оболочек ЗН и распространяется на его ткань.

Процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространстве ЗН.

Основные жалобы - боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли).

Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ поля зрения на 20-40, другие функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

При всех формах РН в остром периоде заболевания могут отсутствовать какие-либо изменения на глазном дне.

Лишь спустя 3-4 недели появляется деколорация височной половины или всего диска - нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва.

Исход ретробульбарного неврита - от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза

Рассеянный склероз (РС)

В последние годы отмечается подъёмом заболеваемости во многих странах мира. При этом частота РН при РС составляет до 45-75%.

В 14-35% случаев дебютом РС является острый моносиптомный ОН и только через 5-7 лет в 45-75% возникает РН.

При РС он встречается в основном у людей молодого возраста и 25-50% случаев приводит к развитию частичной атрофии ЗН со значительным необратимым  снижением зрения.

Этиология рассеянного склероза

  • Генетическая предрасположенность;
  • Инфекционные агенты, которые могут самостоятельно поражать мозговую ткань либо индуцировать развитие аутоиммунных реакций на антигены миелина;
  • Географические, токсические, диетические и социальные факторы.

Клиническая картина ОН при РС

  • Отличительный симптом ОН при РС – колебания остроты зрения в большом диапазоне после физических нагрузок, либо повышения температуры тела.
  • Существенным отличаем демиелинизирующего ОН является ремитирующий характер восстановления зрения.
  • При офтальмоскопии - гиперемия и отек диска ЗН, стушеванность его границ.
  • Изменения макулярной области  - отсутствие рефлекса, отек, крапчатость, неравномерная пигментация.
  • Уже в острой стадии ОН могут появляться признаки частичной атрофии ЗН: побледнение височных половин диска с преимущественным поражением папилломакулярного пучка и степени атрофии.

 

Основные направления медикаментозного лечения воспалительных заболеваний ЗН

  • Борьба с воспалительным процессом
  • Проведение десенсибилизации
  • Осуществление дезинтоксикационных мероприятий
  • Борьба с инфекционным агентом (воспалительным процессом в ЗН)
  • Улучшение кровоснабжения и питания ЗН, проведение дегидратационной терапии

Основные принципы лечения воспалительных заболеваний ЗН

  • Лечение проводят с учетом этиологии, патогенеза и особенностей симптоматики.
  • В современной медицине рекомендуется проводить пульс-терапию высокими дозами ГКС внутривенно.

Достоинства пульс-терапии:

  • Хорошая переносимость
  • Простота выполнения
  • Редкость возникновения побочных явлений
  • Возможность её прекращения сразу после купирования неврита
  • Синдрома отмены, как правило, не наблюдается
  • Оказывает влияния на иммунные реакции:

- подавляет выработку антител

- защищает клетки от разрушения веществами, образующимися в результате реакций антиген-антитело;

  • Обладает противовоспалительным и противотоксическим действием
  • Снижает проницаемость капиллярного эпителия, улучшает микроциркуляцию
  • Способствует уменьшению экссудации
  • Ингибирует синтез простагландинов на ранней стадии, блокирует пролиферацию.

 

Использование высоких доз кортикостероидов только внутривенно, воздействуя на организм в целом, не позволяет в полной мере повысить зрительные функции при тяжелой форме острого оптического неврита с потерей зрения до светоощущения.

В настоящее время предлагаются методы комплексного лечения острого оптического неврита:

  • Внутривенное введение кортикостероида – метипреда
  • Местного (ретробульбарного) введения дексаметазона
  • Проведение крылонёбно-орбитальных блокад с лекарственными препаратами: дексаметазона, кетарола, эмоксипина, даларгина и лидокаина

Основные принципы оптимального лечения воспалительной патологии зрительного нерва

  • Интенсивность – начиная буквально с первых часов, суток.
  • Адресность – доставка необходимых лекарственных веществ к пораженным структурам, пока не наступили необратимые изменения.

Традиционные пути доставки лекарственных веществ к заднему отрезку глаза:

Периокулярные инъекции (парабульбарный и ретробульбарный пути введения) в сочетании с системными инфузиями патогенетически ориентированных лекарственных препаратов

Недостатки традиционного введения лекарственных препаратов:

  • Невозможность многократного введения растворов в течение суток - болезненность процедуры.
  • Одно - или двукратные инъекции в сутки не обеспечивают необходимую стабильную терапевтическую концентрацию препаратов в заднем полюсе глаза.
  • Низкая эффективность доставки к заднему полюсу глаза - основная часть препарата распределяется в массе общего кровотока.
  • Риск ретробульбарной гематомы.
  • Повреждение зрительного нерва инъекционной иглой.
  • Опасность фиброза периорбитальной клетчатки из-за ее ограниченного объема.

 

Основные принципы лечения воспалительных заболеваний ЗН:

 

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – индометацин, диклофенак
  • Дезинтоксикационная терапия: гемодез или реамбирин
  • Десенсибилизирующие препараты: лоратадин, кларитин, эриус, супрастин
  • Дегидратационная терапия – фуросемид, лазикс
  • Витаминотерапия – витамины В1, В2, В12
  • Для уменьшения проницаемости капилляров и интерстициального отека в ЗН - дицинон (или этамзилат), троксевазин, эмоксипин

 

Атрофия зрительного нерва

 

Атрофия зрительного нерва (АЗН) является одной из главных причин необратимой слепоты (21%) и инвалидности (68%) вследствие патологии органа зрения. Среди инвалидов вследствие АЗН преобладают лица трудоспособного возраста (75%) - при первичном освидетельствовании, 82% - в «накопленном» контингенте.

Атрофии зрительного нерва в контингенте незрячих составляют 20,5%.

Этиология атрофии зрительного нерва

  • Инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и зрительного нерва (до 40-50%): менингиты, арахноэнцефалиты, опто-хиазмальные арахноидиты, невриты;
  • Черепно-мозговые травмы – надрывы, разрывы ЗН во внутриканальной или интракраниальной его части,

кровоизлияния в межоболочечные пространства нерва,

сдавление нерва обломками костей, внутричерепными

гематомами, спайками

  • Травмы глазного яблока и орбиты – контузии, проникающие ранения
  • Деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия, черепно-лицевой дизостоз), церебральные заболевания и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия, различные лейкодистрофии, церебральные атаксии)
  • Объемные процессы головного мозга (опухоли, абсцессы, гематомы, врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза)
  • Общие заболевания (сахарный диабет, кровотечение, заболевания крови, авитаминозы, ботулизм и другие)
  • Детские инфекции, метаболические нарушения (липоидоз, нарушение триптофанового обмена). Более редко в детском возрасте встречаются атрофии вследствие интоксикаций, отравлений лекарственными препаратами
  • Заболевания глазного яблока – поражение сосудов сетчатки (воспалительные и аллергические васкулиты), дистрофические заболевания сетчатки (пигментная дистрофия), осложнения увеитов (папиллит, хориоретинит), отслойка сетчатки, глаукома

Общие клинические проявления атрофии зрительного нерва

- Побледнение диска зрительного нерва (от легкого до интенсивного)

- Сужение сосудов диска зрительного нерва

- Снижение остроты зрения

- Изменения в полях зрения

 

Методы лечения атрофии зрительного нерва

Комплексное лечение, включающее в себя:

Медикаментозное                                   I этап

Физиотерапевтическое воздействие     II этап

Хирургическое вмешательство            III этап

Комплексное лечение пациентов с АЗН осуществляется по принципу поэтапного включения патогенетически направленных, взаимодополняющих терапевтических мероприятий.

Медикаментозное лечение атрофии зрительного нерва

- Нейропротекторные препараты – церепро, кортексин, церебролизин,  цитофлавин, актовегин, глиатилин, семакс, эмоксипин, кавинтон, танакан, мексидол, милдронат, пикамилон, вазобрал, инстенон, глицин, пирацетам, омарон

- Сосудистые препараты, направленные на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови – эуфилин, истинный антиагрегант трентал

-Регулятор ионного гомеостаза – циннаризин

- Нейротропные витамины группы В или мильгамма

 

Сосудистые заболевания зрительного нерва

Сосудистая патология зрительного нерва – одна из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва.

Различают две формы:

  • Артериальную
  • Венозную

Течение:

  • Острое
  • Хроническое

Этиология

Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.

Этиология ишемии – тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет.

Страдают чаще пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.

 

Три основных патогенетических фактора:

1) Нарушение общей гемодинамики;

2) Локальные сосудистые изменения;

3) Ухудшение микроциркуляторных процессов (коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови).

Первый фактор обусловлен - гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими заболеваниями крупных сосудов, болезнями крови.

Второй фактор обусловлен - атероматозом сосудов, нарушениями эндотелия сосудов.

 

Передняя ишемическая нейропатия

(ПИН)

ПИН - острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Заболевание имеет полиэтиологическую природу,

являясь глазным симптомом различных системных заболеваний.

Этиология:

  • У 1/3 больных - гипертоническая болезнь;
  • У 18-20% - генерализованный атеросклероз (сердечно-сосудистые, церебральные изменения, атеросклероз сосудов, питающих зрительный нерв и сетчатку
  • У 5% больных - сахарный диабет, системная гипотония, ревматизм, височный артериит
  • Редко - заболевания крови (хронический лейкоз), эндокринная патология (тиреотоксикоз), хирургические вмешательства (осложнения после наркоза или экстракции катаракты)

Клинические признаки и симптомы ПИН

  • Возраст больных колеблется от 30 до 85 лет.
  • Чаще заболевание имеет односторонний характер, но у 1/3 больных могут поражаться оба глаза.
  • Возможно поражение второго глаза через некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет), в среднем через 2-5 лет.
  • Нередки сочетания ПИН с другими сосудистыми  поражениями: окклюзией ЦАС, задней ишемической  нейропатией и др.
  • Острое начало заболевания после сна, подъема тяжестей, при гипотонии
  • При тотальном поражении ЗН острота зрения снижается до сотых долей или даже до слепоты
  • При частичном поражении отмечаются характерные клиновидные скотомы
  • Чаще выпадения локализуются в нижней половине поля зрения, но могут наблюдаться в носовой или височной половине поля зрения, в зоне Бьеррума или формируется концентрическое сужение поля зрения
  • При офтальмоскопии - бледный отечный диск зрительного нерва, вены широкие, темные, извитые. На диске или в перипапиллярной зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния
  • Отмечаются проминенция диска и кровоизлияния по ходу мелких вен
  • При тяжелом течении геморрагические проявления менее выражены и наблюдается экссудат на поверхности диска зрительного нерва.
  • Продолжительность острого периода 4-6 недели, затем отек уменьшается, кровоизлияния рассасываются, и возникает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности
  • Редко наряду с острой картиной ПИН наблюдаются изменения в переднем отделе глаза (десцеметит, преципитаты на роговице, выпот в передней камере, секторальная атрофия радужки и др.), что трактуется как ишемия переднего сегмента глаза или ишемическая окулопатия

Диагностика ПИН:

Постановка диагноза острой ПИН достаточно сложна и базируется на комплексной оценке:

     - Общего состояния больного

     - Анамнестических данных

     - Результатах офтальмоскопии, периметрии и

        флюоресцентной ангиографии

     - Результатах допплерографии крупных сосудов

        (сонных артерий, позвоночных)

Лечение ПИН

  1. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение, включающее срочную госпитализацию пациента в глазное отделение.
  2. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты.
  3. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г) или его 1 % раствор по 3 капли на кусочек сахара под язык.
  4. Рекомендуют вдыхание амилнитрита (нанести из ампулы на носовой платок 2-3 капли).
  5. В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно проводят противоотечную терапию (диакарб, лазикс, гипотиазид, ГКС).
  6. Лечение продолжают 1,5-2 мес.
  7. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом.

Задняя ишемическая нейропатия

(ЗИН)

Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком, в интраорбитальном отделе. ЗИН встречается значительно реже, чем ПИН.

Процесс в подавляющем большинстве односторонний.

Этиология, клинические признаки и симптомы ЗИН

  • Этиология и клиническое течение ЗИН сходны с таковыми ПИН, однако правильная диагностика затруднительна, т.к. в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне.
  • Диск зрительного нерва обычного цвета, с четкими границами. Через 4-6 недель от начала заболевания выявляется деколорация диска и начинается формирование атрофии зрительного нерва.
  • Ретинальные сосудистые изменения соответствуют таковым при гипертонической болезни и ч атеросклерозе.

Клинические признаки и симптомы ЗИН

  • Дефекты в поле зрения весьма разнообразны: концентрическое сужение поля зрения, секторальные выпадения, больше в нижне-носовом отделе; парацентральные скотомы, грубые дефекты с небольшим сохранным участком в височном секторе.
  • Чаще поражается один глаз, но через некоторое время на другом глазу могут выявиться сосудистые нарушения в виде окклюзии ветвей или ЦВС.
  • Острота зрения обычно снижается до сотых долей, после лечения или не изменяется, или повышается на 0,1- 0,2.

Лечение ЗИН

- Лечение должно быть комплексным, патогенетически ориентированным с учетом общей системной сосудистой патологии.

- При неотложной помощи обязательным является проведение противоотечной терапии (диакарб, лазикс, гипотиазид, ГКС).

- В последующем показаны: спазмолитические средства (трентал, кавинтон, сермион, ксантинол и др.), тромболитические препараты (фибринолизин, урокиназа, гемаза), антикоагулянты (гепарин, фенилин), витамины группы В, С и Е.

 

Исходы лечения ЗИН

Несмотря на проводимое лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения определяются стойкие дефекты – абсолютные скотомы.

Постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва.

ХОРИОРЕТИНИТЫ

К хориоретинитам относят воспалительные заболевания сетчатки и хориоидеи.

 

Этиология

По этиологии хориоретиниты подразделяются на:

  • инфекционно-аллергические
  • инфекционные
  • аллергические неинфекционные
  • хориоретиниты при синдромных и системных заболеваниях
  • посттравматические

Инфекционно-аллергические и инфекционные хориоретиниты могут быть вызваны вирусами, бактериями, паразитами, грибами.

Диагностика

Диагностика основывается на данных

-анамнеза

-биомикроскопии

-офтальмоскопии

-ФАГД

-иммунологического исследования крови

-результатах детального общего обследования больного

Однако при этом далеко не во всех случаях удаётся установить причину воспалительного процесса.

Клиника

В начале своего развития серозный хориоретинит характеризуется затуманиванием зрения, а спустя несколько дней перед глазами возникает темное пятно. Иногда меняется цветовосприятие.

Начальной стадии хориоретинита присущи такие симптомы:

  • понижение зрения (особенно при гнойном хориоретините)
  • возникновение «вспышек» перед глазами
  • искажение зрения (метаморфопсия)
  • куриная слепота (плохое зрение в сумерках)\
  • «мушки» перед глазами
  • помутнение сетчатки
  • болевые ощущения в глазах
  • повышенная светочувствительность

 

Передний отдел глазного яблока при болезни, как правило, не поражается.

Очаг воспаления в заднем отделе яблока может быть как единичным, так множественным. Такой очаговый хориоретинит располагается в центре или на периферии — периферический хориоретинит. Заболевание может поражать и другие области, и тогда говорят о перипапиллярном и экваториальном хориоретинитах.

Именно расположение и количество подобных очагов влияет на симптомы болезни.

Осложнения

Осложнениями воспалительных заболеваний сетчатки и хориоидеи могут быть:

- катаракта

- эндофтальмит

- экссудативная отслойка сетчатки

- при неблагоприятном исходе - атрофия глазного яблока.

Лечение

Лечение зависит от этиологии процесса и обязательно включает в себя курсы специфической терапии, антибиотики и кортикостеронды. Предпочтение нужно отдавать антибиотикам из группы аминогликозидов (гентамицин, нетромицин), так как они лучше проникают через гематоофтальмический барьер.

Кортикостероиды можно назначать как местно, так и системно.

При стихании острых проявлений заболевания возможна прямая лазерная коагуляция очагов на сетчатке.